ที่สร้างจากแอนติบอดีของหนูได้หยุดการลุกลามของโรคเบาหวานในเด็กและผู้ใหญ่ที่เพิ่งได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรค การลดการโจมตีของระบบภูมิคุ้มกันต่อเซลล์สร้างอินซูลินในผู้ป่วยเหล่านี้ การรักษาอาจเป็นหนทางหนึ่งในการป้องกันโรคผลงานนี้เป็นครั้งที่สองในรอบ 6 เดือนที่ผ่านมาที่นักวิทยาศาสตร์รายงานว่าประสบความสำเร็จในการขัดขวางโรคเบาหวานประเภทที่ 1 หรือโรคเบาหวานที่เริ่มมีอาการในเด็ก ในการทดลองก่อนหน้านี้ ผู้ป่วยได้รับชิ้นส่วนของโปรตีนที่ช่วยปกป้องเซลล์จากความร้อนสูงหรือความเครียดอื่นๆ (SN: 12/1/01, p. 341: มีให้สำหรับสมาชิกที่ชิ้นส่วนโปรตีนหยุดเบาหวานชนิดที่1 ) การศึกษาใหม่ได้ทดสอบยาแอนติบอดีที่เรียกว่า hOKT3gl (Ala-Ala)
หัวข้อข่าววิทยาศาสตร์ในกล่องจดหมายของคุณ
ในการศึกษาทั้งสอง นักวิทยาศาสตร์ป้องกันไม่ให้เซลล์ภูมิคุ้มกันปล่อยการโจมตีเซลล์เกาะเล็กเกาะน้อยที่ผลิตอินซูลินในตับอ่อน อินซูลินเป็นฮอร์โมนที่จำเป็นสำหรับการเผาผลาญน้ำตาล หากเซลล์ของเกาะเล็กเกาะน้อยถูกทำลาย คนจำเป็นต้องฉีดอินซูลินเป็นประจำเพื่อแปรรูปน้ำตาลและแป้ง
นักวิจัยระบุคนสองโหลอายุระหว่าง 7 ถึง 30 ปีซึ่งดูเหมือนจะถูกกำหนดให้มีกิจวัตรตลอดชีวิต ทุกคนเริ่มแสดงอาการของโรคเบาหวานภายใน 6 สัปดาห์ที่ผ่านมา และทุกคนมีผลตรวจหาแอนติบอดีอย่างน้อยหนึ่งในสามตัวที่มักตรวจพบในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 1 แอนติบอดีเหล่านี้มีเป้าหมายที่เนื้อเยื่อของตัวเอง และเรียกว่าออโตแอนติบอดี
นักวิทยาศาสตร์สุ่มให้ผู้เข้าร่วม 12 คนรับการฉีด hOKT3gl (Ala-Ala)
เป็นเวลา 14 วัน ผู้ป่วยอีก 12 รายไม่ได้รับแอนติบอดี ผู้ป่วยทุกรายได้รับการฉีดอินซูลินตามความจำเป็น
การตรวจเลือดในอีกหนึ่งปีต่อมาพบว่าผู้ป่วยที่ได้รับแอนติบอดี 9 ใน 12 รายสามารถสร้างอินซูลินหลังอาหารได้ดีหรือดีกว่าที่พวกเขาทำเมื่อเริ่มต้นการศึกษา ในทางตรงกันข้าม ผู้ป่วยเพียง 2 ใน 12 รายที่ไม่ได้รับการรักษาด้วยแอนติบอดียังคงรักษาความสามารถในการสร้างอินซูลินก่อนหน้านี้ได้
สมัครสมาชิกข่าววิทยาศาสตร์
รับวารสารวิทยาศาสตร์ที่ยอดเยี่ยมจากแหล่งที่น่าเชื่อถือที่สุดส่งตรงถึงหน้าประตูคุณ
ติดตาม
จากมาตรการอื่น ผู้ป่วยที่ได้รับแอนติบอดี 7 ใน 12 รายแสดงการผลิตอินซูลินที่ไม่ลดน้อยลงหรือดีขึ้นหลังจากผ่านไปหนึ่งปี นักวิทยาศาสตร์รายงานใน วารสารการแพทย์นิวอิงแลนด์ เมื่อ วันที่ 30 พฤษภาคมว่ามีเพียง 1 ใน 12 คนเท่านั้นที่ไม่มียารักษาการผลิตอินซูลิน
ยานี้เป็นโมโนโคลนอลแอนติบอดีซึ่งเป็นลูกผสมระหว่างหนูและแอนติบอดีของมนุษย์ ส่วนของมนุษย์ของ hOKT3gl (Ala-Ala) ทำให้ร่างกายไม่สามารถจดจำได้ว่าเป็นโปรตีนของหนูและเริ่มตอบสนองต่อการอักเสบ
แอนติบอดีลูกผสมจับกับโมเลกุลที่เรียกว่า CD3 ซึ่งพบในเซลล์ภูมิคุ้มกันที่เรียกว่าทีเซลล์ “นี่คือจุดจบของ T เซลล์” ผู้ร่วมวิจัย Kevan C. Herold นักภูมิคุ้มกันวิทยาแห่ง Naomi Berrie Diabetes Center และ Columbia University ในนิวยอร์กกล่าว การวิจัยในอดีตเปิดเผยว่าทีเซลล์กระตุ้นการผลิตออโตแอนติบอดีและควบคุมการปล่อยสารอักเสบและเซลล์ภูมิคุ้มกันที่โจมตีเซลล์เกาะเล็กเกาะน้อย
โดยการจับกับ CD3 ยาดูเหมือนจะป้องกันไม่ให้เซลล์ T กระตุ้นการโจมตี “การปิดการใช้งานนั้นเกิดขึ้นได้อย่างไร . . เราไม่แน่ใจ” เฮโรลด์กล่าว
Luc Teyton นักภูมิคุ้มกันวิทยาแห่งสถาบันวิจัย Scripps ในเมือง La Jolla รัฐแคลิฟอร์เนียกล่าวว่าแม้จะมีความไม่แน่นอนและคนจำนวนน้อยในการศึกษาปัจจุบัน
หลายคนทดสอบผลบวกสำหรับ autoantibodies กับเซลล์เกาะเล็กเกาะน้อย แต่ไม่เคยพัฒนาเป็นโรคเบาหวานประเภท I ซึ่งบ่งชี้ว่าระบบภูมิคุ้มกันสามารถแก้ไขตัวเองได้ในบางครั้ง Michael Dosch ผู้เชี่ยวชาญด้านภูมิคุ้มกันและกุมารแพทย์แห่งมหาวิทยาลัยโตรอนโตและโรงพยาบาลเด็กป่วยในโตรอนโตกล่าว การศึกษานี้ชี้ให้เห็นว่าในผู้ป่วยเบาหวานที่ได้รับการวินิจฉัยใหม่ การแทรกแซงทางภูมิคุ้มกันโดยใช้ hOKT3gl (Ala-Ala) อาจ “ทำให้เสียสมดุล” ไปจากการทำลายเซลล์เกาะเล็กเกาะน้อย เนื่องจากการรักษาใช้เวลาเพียง 2 สัปดาห์ แต่มีผลต่อเนื่องเป็นเวลาหนึ่งปีในผู้ป่วยจำนวนมาก เขาพูดว่า.
เฮโรลด์กล่าวว่าขณะนี้เขาและเพื่อนร่วมงานกำลังวางแผนการศึกษาที่จะรับผู้ป่วยจำนวนมากขึ้น รวมถึงบางคนที่มีอาการเบาหวานนานถึง 6 เดือน
Credit : สล็อตเว็บตรง
